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該篇文章于2024年發(fā)表于《NatureCommunications》。Q1，IF,14.7。一、研究背景隨著對腎臟疾病研究的不斷深入，人們逐漸認識到腎纖維化是許多慢性腎臟疾病發(fā)展到終末期腎衰竭的共同途徑。盡管在腎臟結(jié)構(gòu)和功能隨年齡變化以及腎纖維化的發(fā)生機制方面已經(jīng)取得了一定的研究成果，但仍有許多未知領域等待探索。其中，組蛋白翻譯后修飾在腎纖維化中的作用就是一個亟待深入研究的方向。組蛋白巴豆?；且环N新型的組蛋白修飾方式，這種修飾主要發(fā)生在組蛋白的賴氨酸殘基上，參與基因表達調(diào)...

各位讀者好，今天為大家?guī)硪黄褂眉訖嗷蚬脖磉_網(wǎng)絡分析（WGCNA）結(jié)合網(wǎng)絡藥理學篩選增生性瘢痕治療藥物的高分文章，是由中國醫(yī)學科學院團隊2024年5月在TheBritishjournalofdermatology發(fā)表的，題為“Usingnetworkpharmacologytodiscoverpotentialdrugsforhypertrophicscars”。揭示了增生性瘢痕的分子發(fā)病機制并篩選了有效治療藥物。研究框架：1.提出研究問題增生性瘢痕現(xiàn)有藥物治療效果不佳，...

研究人員發(fā)現(xiàn)肺癌中IL6的N-糖基化缺陷會誘導癌細胞轉(zhuǎn)移和對表皮生長因子酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKIs）產(chǎn)生耐藥性，揭示了其潛在機制，為肺癌治療提供了新的理論依據(jù)和潛在靶點。研究背景：白細胞介素-6（IL6）在肺癌的發(fā)生和發(fā)展中扮演重要角色。IL6通過與其受體IL6Rα結(jié)合，激活GP130-JAK-STAT3信號通路，從而調(diào)控免疫反應和癌癥的病理過程。在非小細胞肺癌（NSCLC）中，IL6水平的升高與患者預后不良相關。此外，IL6還通過激活ERK、AKT和SRC-YAP...

研究背景：細胞焦亡（Pyroptosis）又稱細胞炎性壞死，是一種程序性細胞死亡方式，近年來才被發(fā)現(xiàn)并證實。細胞焦亡是由gasdermin（GSDMs）介導的，具體為gasdermin-D（GSDMD）在被caspase-1或caspase-11/4/5切割后，釋放出其N端結(jié)構(gòu)域，該結(jié)構(gòu)域具有結(jié)合膜脂并在細胞膜上打孔的活性，導致細胞滲透壓變化而發(fā)生脹大，直至最終細胞膜破裂。這一過程中，細胞會釋放促炎細胞因子，如IL-1β和IL-18，以及損傷相關分子模式（DAMPs），進而激...

今天分享一篇由美國國立研究院癌癥研究中心發(fā)表于MolecularCell（IF=14.5,Q1）的轉(zhuǎn)錄組+蛋白組機制研究。研究標題：hRpn13通過表觀遺傳因子HDAC8、PADI4和轉(zhuǎn)錄因子NF-kBp50塑造蛋白質(zhì)組和轉(zhuǎn)錄組。癌癥治療的突破往往來自對細胞內(nèi)關鍵機制的重新審視。hRpn13，這一傳統(tǒng)上被認為是蛋白酶體底物受體的蛋白，近年來卻展現(xiàn)出更多維的生物學功能。除了參與蛋白質(zhì)降解，它還在基因表達調(diào)控中發(fā)揮了意想不到的作用。這些發(fā)現(xiàn)為靶向hRpn13的抗癌治療提供了新的思...

蛋白質(zhì)翻譯后修飾（Post-TranslationalModification,PTM）是細胞調(diào)控的重要機制，分別通過添加、去除或更換不同的化學基團來調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)的性質(zhì)。常見的PTM包括：磷酸化、糖基化、甲基化、乙?；?、泛素化等。其中糖基化是生理和病理細胞功能的關鍵，參與許多關鍵的生物學過程，包括細胞粘附、分子運輸和清除、受體激活、信號轉(zhuǎn)導和內(nèi)吞作用。根據(jù)蛋白質(zhì)糖基化發(fā)生的氨基酸殘基可以分為N-連接、O-連接和C-連接的糖基化修飾。其中O-GlcNAcylation是一種特定的...

免疫檢查點抑制劑（ICIs）在免疫原性癌癥治療中效果顯zhu，但對免疫“冷漠”型癌癥效果有限，尤其是三陰性乳腺癌（TNBC）?；熣T導的細胞焦亡是冷腫瘤轉(zhuǎn)熱的關鍵，但機制尚不清楚。TNBC常表現(xiàn)出高水平的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）應激反應，其中IRE1α是ER應激傳感器，可減輕ER蛋白質(zhì)負荷。深入探究這些機制可能為開發(fā)更有效的免疫治療策略提供新線索和靶點。本研究shou次揭示了IRE1α在TNBC中通過RIDD途徑沉默紫杉烷誘導的dsRNA，影響NLRP3介導的細胞焦亡。抑制IRE1α可...